INTRODUÇÃO

O diagnóstico das massas adrenais aumentou nos últimos anos devido à maior acessibilidade aos exames de imagem de alta resolução. Entretanto, o aumento bilateral das adrenais é um evento menos comum (12,5-15% dos casos1,2), levando à suspeita de patologias específicas, como doenças infiltrativas (infecções, metástases e linfoma) e os tumores sólidos bilaterais1-4. O urologista deve estar atento e familiarizado com estas patologias.


MÉTODO

Os dados do caso descrito foram levantados do prontuário e os exames laboratoriais e de imagem foram publicados com autorização do paciente. Realizada uma revisão bibliográfica sobre tumores adrenais e tuberculose, nas bases de dados Pubmed, LiLACS e Scielo. Pequisado pelos unitermos: “Adrenalectomy”, “Adrenal Insufficiency”, “Adrenal Gland Neoplasms”, “Urogenital Tuberculosis”, “Adrenal incidentaloma”. Os artigos de maior relevância foram selecionados e revisados. A execução deste trabalho seguiu todas as normas de pesquisa de acordo a legislação vigente.

RELATO DO CASO

Paciente masculino, 46 anos, hipertenso e diabético mal-controlado, admitido com história de manchas hipercrômicas nas pernas, perda ponderal, tosse seca esporádica, prostração, edema de membros inferiores com parestesia. Os exames iniciais apresentavam função renal normal, hiponatremia importante e hipercalemia leve. Após reposição de sódio, houve melhora da prostração, do edema de membros inferiores e da parestesia. A hipótese diagnóstica de insuficiência  adrenal primária foi confirmada por elevação do ACTH: 242 pg/mL (VR: 7,2 a 63,3 pg/mL) e hipocortisolismo: 2,0 μg/dL (VR: Matinal: 6,7 a 22,6 μg/dL). Confirmado o diagnóstico de doença de Addison, foi iniciada reposição oral com Prednisona. Na tomografia computadorizada (TC) de abdome foram observadas lesões expansivas nas adrenais, com densidade de partes moles e levemente heterogêneas, de contornos regulares e washout < 60%. A adrenal direita media 7,0 cm e a esquerda 7,3 cm. TC de tórax evidenciou pequeno nódulo pulmonar, de 3,6 mm no lobo superior esquerdo, aspecto inespecífico.

A Ressonância magnética (RM) mostrou lesões adrenais isointensas em T1, hipointensas em T2, com discretas áreas hiperintensas em T2 de permeio, e fino realce periférico (Fig 2).

Na avaliação bioquímica as metanefrinas urinárias, TSH e T4 Livre, estavam normais e FAN (Hep2), Anti-TPO, anti-tireoglobulina, anti-GAD, anti-HIV foram todos negativos. Como o teste tuberculínico interferon-gama release assay (IGRA) foi não reagente, optamos pela realização de biópsia excisional da glândula adrenal devido ao elevado risco de malignidade em massas adrenais maiores que 4 cm5-7 e ao aspecto suspeito nos exames de imagem. Realizada a adrenalectomia a direita, onde a massa era mais heterogênea e irregular na TC, por laparotomia mediana, uma vez que a lesão estava em íntimo contato com a veia cava, sem plano de clivagem evidente na RM (Fig 2). No per-operatório não havia lesões sugestivas de metástases intraperitoneais ou hepáticas (Fig 3).

Pós-operatório sem intercorrências. O anatomopatológico evidenciou áreas de alteração inflamatória crônica, infiltrados mononucleares, granulomas e extensa necrose caseosa, sugestivos de tuberculose (TBC). Não havia sinais de neoplasia ou de fungos nos cortes avaliados (Fig 4).

DISCUSSÃO

A maioria das massas adrenais unilaterais são adenomas não-funcionantes1. O aumento bilateral das adrenais é um evento menos comum (12,5-15% dos casos1-2). As causas mais comuns de massas bilaterais são feocromocitoma, infecções granulomatosas, linfoma adrenal primário e metástases adrenais1,8 e as menos frequentes são hemorragia, mielolipoma, hemangioma cavernoso, cistos, leiomioma e outras infecções1-4. Na literatura, a TBC é considerada a principal causa de aumento adrenal bilateral e insuficiência adrenal primária nos países em desenvolvimento9. Entretanto, na série recente de Lomte et al, o feocromocitoma aparece como a 1ª causa de aumento adrenal bilateral e a TBC como a 2ª causa1, podendo sugerir que a universalização da vacinação esteja reduzindo a prevalência da TBC como fator causal.

O M. tuberculosis alcança a adrenal por via hematogênica ou linfática2-9. A TBC adrenal, na fase inicial, evolui com aumento do volume da glândula pela inflamação crônica assintomática, formação dos granulomas, com focos de calcificação, e necrose caseosa. Mais de 90% da glândula precisa ser destruída para ocorrer insuficiência adrenal, numa evolução que pode demorar anos. Após instalada, a insuficiência adrenal é irreversível9-12. Na fase tardia, ocorre retração cicatricial e fibrose da glândula, com diminuição do seu volume9,11. O diagnóstico da TBC adrenal pode ser difícil porque o quadro clínico é inespecífico, predominando os sintomas da insuficiência adrenal: fadiga, dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos, hipotensão ortostática, desejo por sal e a hiperpigmentação da pele e da mucosa oral. Laboratorialmente, apresenta-se com hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, hipocortisolismo e elevação do ACTH9,10,13,14. A TBC adrenal pode ocorrer de forma isolada, sem evidência de outros focos extra-adrenais, em até 12% dos casos10.

Os achados radiológicos são pouco específicos e traduzem a necrose caseosa e as calcificações, que são comuns, mas não patognomônicas. Na Tomografia Computadorizada observa-se aumento difuso e heterogêneo da adrenal, halo periférico hipercaptante, áreas hipodensas centrais e eventuais calcificações pontuais. Na fase tardia, as calcificações são mais evidentes e a glândula pode ter tamanho normal ou reduzido. A Ressonância Magnética mostra, na fase ativa, o aumento bilateral, com sinal hipo ou isointenso na zona central em T2 (correspondente à necrose) e aparecimento do halo hiperintenso periférico pelo contraste9.

Os testes tuberculínicos ajudam no diagnóstico: o PPD (intradermo-reação) pode ser positivo nos pacientes com infecção ativa ou latente e naqueles que foram vacinados. Já a sorologia interferon-gama release assay (IGRA), será positivo apenas nos indivíduos que tiveram contato com o M. Tuberculosis, mas nos vacinados será negativo. O padrão ouro para o diagnóstico da TBC é a cultura, podendo ser realizada de fluídos corporais ou fragmentos de tecido, porém é demorada, de difícil execução e tem sensibilidade baixa. Na maioria dos casos, o tratamento é iniciado empiricamente, baseado na suspeita clínica com um teste tuberculínico positivo (PPD ou IGRA)13.

No caso em questão, o paciente apresentava quadro de diabetes mellitus descompensado no momento da internação. A diabetes mellitus é fator de risco para TBC, porque prejudica a resposta imunológica celular e altera a apresentação clínica, causando atraso no diagnóstico por cultura do escarro, aumento da falha terapêutica e elevação da mortalidade15.Acreditamos que o resultado negativo do IGRA e da pesquisa de BAAR sejam secundários à descompensação do diabetes. Devido à apresentação clínica, epidemiológica e anatomopatológica, consideramos o quadro compatível com diagnóstico de tuberculose. O paciente foi tratado com rifampicina, isoniazida e pirazinamida, por 9 meses, e mantém reposição com prednisona oral. Na TC de controle, após 12 meses, a lesão da glândula adrenal esquerda permaneceu estável e o paciente está evoluindo bem clinicamente.

CONCLUSÕES

A Tuberculose Adrenal permanece como importante causa de doença de Addison e deve ser suspeitada na investigação de massas adrenais bilaterais, mesmo sem sinais de tuberculose extra-adrenal.

REFERÊNCIAS

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